作者：高丽丽
编辑：寸心
心力衰竭是因各种原因造成心脏结构和功能的异常改变，致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。其临床主要表现为运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。
心力衰竭的病理生理机制主要是血流动力学障碍和神经内分泌系统的异常激活。其中血流动力学障碍表现为心输出量降低和肺循环或体循环淤血；神经内分泌系统主要是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常激活，参与和促进心肌重构，使心力衰竭不断进展恶化。
心力衰竭的常用药
治疗心力衰竭常用药物为利尿剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、洋地*类药物等。
分类
药物
注意事项
利尿剂
呋塞米、托拉塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、
托伐普坦等
①可有效缓解心力衰竭者的呼吸困难及水肿，改善心功能和运动耐量，但对其死亡率的影响不清楚。
②利尿剂不恰当的大剂量使用会致血容量不足，发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱。
③利尿剂导致的低钾血症和低镁血症是心力衰竭者发生严重心律失常的常见原因，需注意。
ACEI
依那普利、福辛普利等
①RAAS参与心室重塑、心力衰竭的发展过程，其持久激活可致心脏功能及心脏重构的进行性恶化、肾脏及其他器官的损伤。ACEI为神经内分泌抑制剂，是治疗心力衰竭的基石，能降低心力衰竭者死亡率。
②不良反应有肾功能恶化、高血钾、低血压、咳嗽、血管性水肿等。
β受体阻滞剂
美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等
①交感神经兴奋性增强参与心力衰竭时机体的适应机制，持续、过度的交感神经系统激活对心脏、肾脏和血管功能产生不利的影响，也是心力衰竭发生发展的重要机制。
②长期使用β受体阻滞剂可改善心功能及心力衰竭者的预后，降低死亡率和住院率，且提高LVEF，及延缓或逆转心室重构。
③不良反应有心动过缓、房室传导阻滞、低血压、液体潴留、乏力、外周血管痉挛、外周肢体发冷、掩盖低血糖反应等。
醛固酮受体拮抗剂
螺内酯、依普利酮
①醛固酮可影响心肌重构，尤其是可促进心肌细胞外基质纤维增生。醛固酮受体拮抗剂有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用，可发挥降低慢性心力衰竭者病死率的心血管保护作用。
②长期使用ACEI后（3个月以上），可出现“醛固酮逃逸现象”。在ACEI基础上联用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固酮，对心力衰竭者有益。
③主要不良反应为肾功能恶化和高血钾。
ARB
坎地沙坦、缬沙坦、氯沙坦等
①ARB耐受性好，长期使用可改善血流动力学，降低心衰的死亡率和因心衰再住院率，特别是对不能耐受ACEI者。
②不良反应为高钾血症、低血压、肾功能不全等。与ACEI相比，干咳及血管神经性水肿发生率少。
洋地*类药物
地高辛等
①目前认为可能是通过抑制神经内分泌系统的过度激活而发挥治疗心力衰竭的作用。
②地高辛为正性肌力药，不增加慢性心力衰竭者远期死亡率。其不降低血压，对肾功能和电解质无影响，可与其他抗心力衰竭药物联用。
心力衰竭避免使用或慎用的药物
如α受体拮抗剂、抗心律失常药、CCB、西洛他唑、糖皮质激素、非甾体消炎药、降糖药及有心脏*性的化疗药物等。
分类
药物
原因
α受体拮抗剂
多沙唑嗪、哌唑嗪等
可能引起心力衰竭恶化。
抗心律失常药
①大部分抗心律失常药为负性肌力作用，会致心力衰竭恶化，还可促心律失常，尤其是I类抗心律失常药，应避免使用。
②合并室上性或室性心律失常HF-REF者禁用决奈达隆，其可增加中、重度心力衰竭者的死亡率。
CCB
大多数CCB
（除氨氯地平、非洛地平外）
其为负性肌力作用，可引起心力衰竭失代偿和死亡率增加，应避免使用。
注：心力衰竭者有严重高血压或心绞痛，其他药物不能控制需用CCB，可选择氨氯地平或非洛地平。
磷酸二酯酶抑制剂
西洛他唑
有扩张动脉血管作用。充血性心力衰竭者使用可能会增加死亡率，建议心力衰竭者避免使用。
糖皮质激素
可引起水钠潴留，使用前应权衡用药。
非甾体消炎药
通过收缩血管引起心力衰竭症状恶化，可引起肾功能损害，并增加ACEI、ARB或醛固酮受体拮抗剂致肾功能下降的风险。
降糖药
噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮
禁用于充血性心力衰竭者。
双胍类
急性心力衰竭伴缺氧情况禁用。
二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂
心力衰竭时应慎用或禁用。
1.心力衰竭合理用药指南[J].中国医学前沿杂志,,8(9):19-66.
2.中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（）[J].中华急诊医学杂志,,26(12):-.
3.中国心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,,42(2):98-.
4.慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识[J].中国中西医结合杂志,,36(2):-.
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