界面异常是磨玻璃样变的一个常见征象。界面异常出现于血管、支气管、脏胸膜与周围肺实质之间，可沿支气管血管结构分布，或者分布于胸膜下区。胸膜下区是指紧邻胸壁、叶间裂和纵隔脏胸膜的肺实质。界面异常包括界面均匀增厚和结节样或线样不规则。该CT征象提示小叶中心和周围间质受累。
磨玻璃样密度区被定义为具有以下表现的区域：①模糊而不规则的肺密度增高；②不伴发纹理和支气管壁的模糊：③应用薄层HRCT才能显示病灶；④在深吸气时出现；⑤应用宽窗位图像显示。病灶可以弥漫分布或者仅累及局部，密度可高可低，从而给CT的判读带来困难。根据上述定义，根据磨玻璃样密度内部的血管和支气管可以清楚显示的征象，可与肺实变相鉴别。
线样密度可以分为间隔线和非间隔线两种类型。间隔增厚常见于胸膜下和横膈上等间隔解剖发育较好的区域，而小叶间隔增厚表现为细线样结构，当多个二级肺小叶受累时，可表现为多个多边线样结构。这些线样或多边形结构与小叶中心肺动脉关系密切，血管与相应肺小叶边缘的距离为3～5mm。癌性淋巴管炎的小叶间隔可呈结节样或串珠样改变，间质浸润也可导致规则的间隔增厚。
非间隔线和大量线样密度可见于很多磨玻璃样变病例，其宽度、长度和分布均有所不同。最常见者是“胸膜下弧线影”，即位于胸膜下1cm以内区，与胸壁平行的弧线影。最初在石棉沉着病发现此征象，也可见于特发性肺纤维化和一些纤维化性磨玻璃样变。
基于这些圆形阴影的大小，可以将其分为微小结节（≤3mm）、结节（3～20mm）和肿块（≥20mm）。常规CT和HRCT识别结节和肿块的能力相当，而微小结节只有HRCT才能发现。这里需要强调的是螺旋CT可能有助于解决较低密度、边界不清的微小结节的判读困难。一项被称为“连续观察薄层最大密度投影（slidingthinslicemaximumintensityprojecT1on,STS-MIP）”新技术适用于显示该征象。
微小结节的最好发区域是横断位CT图像的胸膜下区，发现该征象通常提示肺尘埃沉着病（硅沉着病和煤矿工人肺尘埃沉着病）、肉瘤病和肺的癌性淋巴管炎等3种疾病。因为可见于14%的正常年轻人，该征象单发于上肺野时没有诊断意义。需要强调的是征象常见于吸烟者，由小叶间隔基底部的炭末沉积所致。
蜂窝样改变在HRCT图像上表现为大量薄壁或厚壁、大小各异的囊样气腔。这些病变与各种原因纤维化所致肺实质破坏有关。囊样病变周围可以是正常肺实质，如淋巴管平滑肌肉瘤病（Iymphangioleiomyomatosis）,或者是异常肺浸润病变（如特发性肺纤维化）。
有时蜂窝病变的囊非常小，即使是薄层CT也不能发现。这时只能依靠间接征象，如牵引性支气管扩张和（或）细支气管扩张（bronchiolectases）而疑诊肺实质纤维化。
细支气管炎症，又称细支气管炎，在HRCT上有两种主要异常改变：由炎症和纤维化引起细支气管壁增厚所致的改变，以及由细支气管腔阻塞引起的改变。细支气管壁增厚在HRCT上表现为沿细支气管长轴的小叶中心线样或分支样影，或者沿其短轴显示小叶中心结节影。细支气管腔阻塞可引起反射性血管收缩、密度减低和空气潴留。向未受累肺组织的血流重分布可导致“马赛克”样密度和马赛克样灌注。具体患者的HRCT表现取决于支气管壁增厚和支气管腔狭窄的程度，以及是否存在其他相关异常改变。
准确评价细支气管病变需要应用HRCT技术。使用窄窗宽（窗宽HU,窗位一HU）有利于发现局灶性空气潴留。如果吸气相CT扫描无法提供足够的形态学信息，则应加扫呼气相，呼气相扫描可每30mm扫描一层。另外一个选择就是应用连续观察薄层最大密度投影，能可靠评价HRCT疑诊的轻度肺密度不均匀。
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