肿瘤患者营养状况的守护神---
肿瘤营养与代谢治疗科（8）
维持良好营养状况对于一个需要手术、麻醉、化疗、放疗肿瘤患者,其重要性不言而喻。荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织“活跃生存”致患者机体异常代谢，表现形式为体重丢失。良好营养状态是患者化疗实施的前提条件，而化疗以减少肿瘤负荷方式，为异常代谢状态改善提供基本保障。营养代谢治疗已成为临床肿瘤学的重要组成部分，正推动整个学科的巨变。
十二、肠功能障碍综合征诊治方案
1.术后胃瘫综合征(PGS)
胃癌、胰腺癌等术后出现胃流出道功能性梗阻疾病，胃排空迟缓为特征。急性PGS常见，发生在术后进食初始之际，食欲下降，餐后上腹饱胀、恶心，严重者腹部疼痛、呕吐，体重下降明显。慢性胃瘫发生在术后数周、数月甚至数年，临床表现与急性PGS雷同，肿瘤内科临床可见。胃镜和x线检查提示胃蠕动减弱或消失、胃液潴留，不存在机械梗阻病变。确切的发生机制尚不十分清楚，可能同胃去神经支配有关。
由于肠功能正常，可空肠营养管饲，脂肪制剂适中有利于胃瘫恢复。采用促胃肠动力药物，多巴胺D2受体拮抗剂多潘立酮加速胃运动及与十二指肠运动协调，促胃内排空。5-HT受体激动剂西沙必利/普卡比利，增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动。西沙比利与多潘立酮联用，更有效改善胃瘫症状。术后胃瘫恢复时间最长者可达10周。
2.放射性小肠炎
腹盆腔及腹膜后肿瘤放疗发生的放射性损伤，引起放射性直肠、结肠、小肠炎。小肠粘膜上皮更新速度最快，细胞吸收高量辐射能，射线产生自由基损伤其DNA。肠隐窝干细胞凋亡增加，肠上皮更新障碍且分泌、吸收及屏障功能受破坏。肠粘膜集合淋巴小结损伤致免疫屏障功能障碍，分泌性免疫球蛋白A和免疫效应细胞减少。疗前患者肠道微生物菌群异常是放射性小肠炎的重要诱因。
急性放射性小肠炎出现在放疗过程中或结束后立即发生，表现为恶心、呕吐、腹痛、间歇水样腹泻。病理学显示小肠上皮细胞肿胀、坏死、隐窝细胞破坏、小肠绒毛高度降低及减少、溃疡形成、严重黏膜炎症反应。慢性放射性小肠炎表现以消化吸收不良为主，肠出血、肠穿孔、局部脓肿形成及肠腔狭窄所致不同程度的肠梗阻，伴间歇性腹痛、脂肪泻、消瘦。
放射剂量、腹盆腔手术史、高龄、女性、低体重指数为诱发因素。放射性小肠炎预后较放射性结直肠炎为差。约70%轻症患者需要4～18月时间好转或痊愈。营养治疗用于缓解或消除肠吸收功能障碍的负面影响。预防性益生菌应用可降低放射性小肠炎严重程度。联合应用中效糖皮质激素和抗氧化剂维生素C3周以上，防范糖皮质激素副反应。高压氧治疗慢性放射性肠炎可能有效。
3.化疗损伤肠屏障功能
部分细胞*化疗药物从损伤肠道组织结构、微生态系统、肠粘膜免疫、肠粘膜上皮细胞凋亡、肠壁细胞因子聚集等多个环节损伤肠屏障功能。细胞*化疗药引起粘膜炎分为:炎症阶段、上皮退化阶段、溃疡发生和菌群失调阶段，最后是上皮细胞再生及功能重建。5-氟尿嘧啶引起肠道粘膜炎和肠道干细胞细胞凋亡，粘膜炎与嗜中性粒细胞浸润有关,局部促炎细胞因子水平明显提高，胃排空延缓。
化疗损伤直接损伤肠粘膜上皮细胞，致细胞更新减慢，绒毛萎缩，吸收面积减少，吸收功能减弱，发生腹泻。胞间紧密连接中断，细菌*素穿透肠壁，发生细菌移位。损伤毛细血管内皮造成肠壁组织缺血，释放大量氧自由基，破坏细胞各类膜结构，致细胞损伤甚至死亡。化疗还导致机体自由基清除能力下降；化疗药物杀伤肠腔原籍菌群，定植的原籍益生菌群数量下降，定植拮抗能力减弱，肠杆菌、肠球菌显著增加。肠道菌群失衡加之肠屏障通透增加，肠腔细菌和内*素发生纵向移位入淋巴结、门静脉及远处器官，发生肠源性感染；化疗药物引起免疫细胞数量变化和免疫调控异常，干扰细胞免疫和体液免疫。淋巴细胞失调，浆细胞下降，炎性介质释放，肠粘膜免疫功能短暂紊乱，化疗停药后可自行恢复；化疗药物致肠上皮细胞凋亡是损伤肠上皮的重要方式，且更常见；肠上皮修复更新需要肠隐窝内肠干细胞增殖和定向分化，化疗药干扰干细胞分化却不杀伤黏膜干细胞。化疗药以影响细胞增殖周期方式阻碍肠黏膜上皮正常更新和修复；化疗药物性肝损，或通过损伤肠粘膜屏障功能细菌内*素纵向移位至肝脏，肝网状内皮系统被激活，释放大量炎性因子、氧自由基，致全身炎性反应状态发生，甚至发生多器官功能障碍。
经口进食或肠内营养并补充谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷酸，刺激免疫细胞功能增强，降低肠粘膜通透性，降低细菌*素易位，减少肠源性感染发生，维持肠屏障功能。补充益生菌维持肠内菌群平衡，抑制致病菌繁殖，改善肠道免疫功能，乳果糖和胆盐可以减少肠道菌群移位。生长抑素减轻肠粘膜上皮细胞脂质过氧化，参与黏膜局部防御机制，促肠上皮修复，改善肠屏障功能。
大剂量药物腹腔灌注化疗局部并发症明显。小液量高浓度化疗，尤其是腹壁反复穿刺及粘连包囊内化疗，多发生胃肠道化学损伤瘘，大液量大剂量长间歇腹腔化疗可避免。小液量高浓度腹腔化疗易发生化学性腹膜炎、腹腔粘连，粘连性肠梗阻，大液量腹腔灌注并置放透明质酸钠可预防。腹胀腹痛与化疗液量有关，加入适量利多卡因，既缓解化疗药腹膜刺激，又扩张腹膜微血管和淋巴管加速药物吸收；多次腹腔化疗致腹腔器官组织间发生粘连，易引起腹腔感染、出血、肠穿孔。
4.抑郁症肠功能障碍表现躯体症状
肿瘤患者抑郁症发病率为正常人群2-4倍，通常表现情感、认知、躯体多维症状，躯体症状比例高达69%，肠功能障碍的食欲不振、厌食恶心症状是常见的躯体症状。临床医生不能识别肿瘤患者食欲差、恶心、睡眠障碍症状为抑郁症状，这些症状降低患者的治疗依从性。持续心理和生理应激、肿瘤疾病与抑郁躯体症状相互影响，厌食、恶心等肠功能障碍相关躯体症状与肿瘤疾病加重相互促进。神经递质、神经内分泌如下丘脑-垂体-肾上腺轴、炎症和促炎症机制、神经营养因子等协同参与抑郁症的认知、情感和躯体症状。患者脑神经环路差异存在，皮质-皮质下通路参与躯体性抑郁过程，下丘脑与食欲减退有关。肿瘤抑郁患者肠功能障碍躯体症状以治疗抑郁症为主，疗效实时评估，合并有氧运动、积极治疗原发疾病，尽快改善不良症状，有效减少应激因素。
5.癌性恶液质肠功能障碍
癌性恶液质损伤肠功能，涉及肠黏膜结构、肠腔内消化、肠黏膜吸收面功能、淋巴、血流及肠运动功能的每一环节，发生肠道的消化吸收、分泌排泄、屏障防御障碍。恶液质患者小肠黏膜萎缩，绒毛变钝、扁平、纹状缘不同程度破坏，有效吸收面积减少。肠运动是依赖肠平滑肌的电活动实现，恶液质患者肠平滑肌萎缩，引起小肠运动过缓，肠内细菌过度生长，菌群失调。细菌分解结合胆盐使脂肪、维生素B12吸收不良。肠黏膜的血流量、淋巴流量对吸收有重要意义，葡萄糖或氨基酸的99％以上经血液途径吸收，脂肪吸收主要经淋巴途径。恶液质致肠黏膜缺血、淤血，血供减少，吸收及屏障发生障碍。患者中重度营养不良引发电解质紊乱致肠运动失调的功能障碍发生。
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