Part.01
什么是肺癌？
肺癌是一种始于肺部的癌症。当体内的细胞开始失去控制生长时，癌症就开始了。
肺的正常结构和功能
肺是胸部的两个海绵状器官。右肺有三个肺叶。左肺有两个肺叶。因为心脏在左肺的这一侧占据了更多的空间，所以左肺小一些。
当吸气时，空气从嘴或鼻子进入，然后通过气管进入肺。气管分成支气管，进入肺部后再分成更小的支气管，称为细支气管。细支气管的末端是微小的气囊，即肺泡。
肺泡从吸入的空气中吸收氧气进入血液，并在呼气的同时从血液中清除二氧化碳。摄取氧气和排出二氧化碳是肺的主要功能。
肺癌通常始于排列在支气管和部分肺的细胞，如细支气管或肺泡。
肺周围有一层薄薄的膜层，叫做胸膜。胸膜可以保护肺部，并在呼吸过程中扩张和收缩时帮助它们在胸壁上来回滑动。
在肺的下方，有一块薄薄的、圆顶状的肌肉叫做隔膜，它将胸部和腹部分开。当你呼吸时，隔膜上下移动，迫使空气进出肺部。
肺癌的类型
肺癌主要有两种类型，而且它们的治疗方法非常不同。
非小细胞肺癌(NSCLC)
大约80%到85%的肺癌都是非小细胞肺癌(NSCLC)。NSCLC的主要亚型为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。这些从不同类型的肺细胞开始的亚型被归为NSCLC，因为它们的治疗和预后(前景)通常是相似的。
腺癌：腺癌起源于正常情况下分泌粘液等物质的细胞。
这种类型的肺癌主要发生在现在或以前的吸烟者身上，但它也是发生在非吸烟者中最常见的肺癌类型。女性比在男性更易得此类肺癌，而且跟其他类型的肺癌相比年轻人更容易得这种肺癌。
腺癌通常发现在肺的外部部分，在它扩散之前很有可能就被发现了。
患有原位腺癌(以前称为细支气管肺泡癌)的人往往比患有其他类型肺癌的人前瞻性更高。
鳞状细胞癌：鳞状细胞癌起源于鳞状细胞，这是一种排列在肺部呼吸道内部的扁平细胞。它们通常与吸烟史有关，往往出现在肺的中央，靠近主气道(支气管)。
大细胞(未分化)癌：大细胞癌可出现在肺的任何部位。它会迅速生长和扩散，这使得它更难治疗。大细胞癌的一个亚型，被称为大细胞神经内分泌癌，是一种快速生长的癌症，非常类似于小细胞肺癌。
其他亚型：少数其他亚型的NSCLC，如腺鳞癌和肉瘤样癌，较少见。
小细胞肺癌(SCLC)
大约10%到15%的肺癌是小细胞肺癌SCLC，有时也被称为燕麦细胞癌。
这种类型的肺癌往往比非小细胞肺癌生长和扩散更快。大约70%的SCLC患者在他们被确诊时癌症已经扩散。由于这种癌症生长迅速，因此往往化疗和放疗会产生良好的反应。不幸的是，对大多数人来说，癌症会在某一时刻复发。
其他类型的肺肿瘤
除了主要类型的肺癌，其他肿瘤也可能发生在肺部。
肺类癌：肺类癌在肺肿瘤中不到5%。它们大多生长缓慢。
其他肺肿瘤：其他类型的肺癌如腺样囊性癌、淋巴瘤和肉瘤，以及良性肺肿瘤，如错构瘤都很少见。
扩散到肺部的癌症：始于其他器官(如乳腺、胰腺、肾脏或皮肤)的癌症有时会扩散(转移)到肺部，但这些都不是肺癌。例如，始于乳房并扩散到肺部的癌症仍然是乳腺癌，而不是肺癌。肺转移癌的治疗是基于它的起始部位(原发癌部位)。
Part.02
肺癌的风险因素
风险因素是使人患癌症等疾病几率增加的任何因素。不同的癌症有不同的危险因素。某些危险因素，例如吸烟，可以改变。其他的，例如一个人的年龄或家族史，是无法改变的。
但是有一个甚至几个风险因素并不意味着你会得这种病。一些患者可能有很少或没有已知的危险因素。
有一些危险因素会让你更容易得肺癌。这些因素通常与肺癌的风险有关。其中一些可能不适用于小细胞肺癌(SCLC)。
可改变的风险因素
吸烟
吸烟是目前患肺癌最主要的危险因素。大约80%的肺癌死亡是由吸烟引起的，对于小细胞肺癌(SCLC)来说这个数字可能更高。从不吸烟的人很少会患上小细胞肺癌。
吸烟者患肺癌的风险比不吸烟者高很多倍。吸烟时间越长，每天吸的烟越多，患病风险就越大。
抽雪茄和抽烟斗几乎和抽烟一样容易引起肺癌。吸低焦油或“清淡”香烟与吸普通香烟一样会增加患肺癌的风险。抽含薄荷醇的香烟可能会增加更大的患病风险，因为薄荷醇可以让吸烟者吸入得更深。
二手烟
如果你不吸烟，吸入他人的烟雾(称为二手烟或环境中的烟草烟雾)会增加患上肺癌的风险。每年有超过多人死于肺癌是由二手烟导致的。
氡
氡是一种由土壤和岩石中的铀分解而自然产生的放射性气体。无色、无味且不易察觉。氡是肺癌的第二大诱因，也是非吸烟者的第一大诱因。
在户外，氡含量很少，不太可能有危险。但在室内，氡浓度较高。吸入之后肺就会暴露在少量的辐射中。这就可能会增加患肺癌的风险。
石棉
工作中接触石棉的人(如在矿山、工厂、纺织厂、使用绝缘材料的地方和造船厂)死于肺癌的可能性要高出好几倍。如果这些工人也吸烟那么患肺癌的风险要大得多。目前还不清楚多低的石棉含量或多短时间接触石棉会增加肺癌的风险。
接触大量石棉的人罹患间皮瘤的风险也更高，间皮瘤是一种始于胸膜(围绕肺部的内膜)的癌症。
近年来，*府法规大大减少了石棉在工商业产品中的使用。但它仍然存在于许多房屋和其他较旧的建筑中，只要它不因变质、拆除或翻新而释放到空气中，一般认为是无害的。
在工作场所接触其他致癌物质
在某些工作场所发现的其他可能增加肺癌风险的致癌物(致癌剂)包括：
放射性矿石，如铀
吸入的砷、铍、镉、二氧化硅、氯乙烯、镍化合物、铬化合物、煤产品、芥子气、氯甲基醚等化学物质
柴油机尾气
服用某些膳食补充剂
关于维生素补充剂在降低肺癌风险方面可能发挥作用的研究结果令人失望。事实上，两项大型研究发现，吸烟者服用β胡萝卜素补充剂实际上会增加患肺癌的风险。这些研究结果表明，吸烟者应避免服用β胡萝卜素补充剂。
砷
饮用水含高浓度的砷可能会增加罹患肺癌的机率。这对吸烟者影响更大。
无法改变的风险因素
对肺部进行过放射治疗
因为其他癌症而接受胸部放射治疗的人患肺癌的风险更高，尤其是吸烟的人。例如接受过何杰金氏病治疗的人或乳腺癌切除手术后接受胸部放射治疗的女性。但乳房肿瘤切除术后接受放射治疗的女性患肺癌的风险似乎没有比预期的高。
空气污染
城市中，空气污染(特别是交通拥堵路段附近)似乎会略微增加肺癌的风险。这一风险远低于吸烟造成的风险，但一些研究显示全世界约5%的肺癌死亡可能是由室外空气污染造成的。
个人或家族肺癌史
如果你患过肺癌，那么罹患另一种肺癌的风险更高。
肺癌患者的兄弟、姐妹和孩子患肺癌的风险可能会稍高一些，特别是如果患者的亲属在较年轻时被诊断出肺癌。目前还不清楚这种风险有多少可能归因于由家庭成员之间共享的基因，有多少可能是由于家庭成员之间的共同接触(如烟草烟雾或氡)。
研究人员发现，遗传学似乎在一些有着悠久肺癌史的家庭中起着一定作用。
影响肺癌风险不确定或未经证实
的因素
吸食大麻
大麻烟雾中含有焦油和许多与烟草烟雾中相同的致癌物质。(焦油是燃烧后残留的粘性固体物质，烟雾中含有大多数有害物质。)
大麻烟(大麻烟卷)通常吸到最后焦油含量是最高的。
大麻烟会深吸入肺部，会在肺里停留很长一段时间，这给任何致癌物质提供了更多在肺部沉积的机会。
很难研究大麻和肺癌之间是否存在联系，因为长期以来，大麻在很多地方都是非法的，而且收集有关非法药物使用的信息也不容易。此外，在调查肺癌患者过去吸食大麻的情况的研究中，大多数吸食大麻的人还会吸烟。这使得我们很难知道增加的风险有多少来自烟草，又有多少可能来自大麻。需要更多的研究来了解吸食大麻的癌症风险。
电子烟
电子烟是一种通过雾化等手段，将尼古丁等变成蒸汽后，让用户吸食的产品。电子烟是一种相当新的技术，需要更多的研究来了解它的长期影响，包括患肺癌的风险。
滑石和滑石粉
滑石粉是一种矿物，其天然形态可能含有石棉。一些研究表明，由于接触工业级滑石粉，滑石矿工人和滑石厂经营者患肺癌和其他呼吸道疾病的风险可能更高。但其他研究尚未发现肺癌发病率的增加。
Part.03
导致肺癌的原因
吸烟
吸烟是目前导致肺癌的主要原因。大约80%的肺癌死亡是由吸烟引起的，还有许多是由于接触二手烟引起的。
吸烟显然是肺癌最大的危险因素，但它经常与其他因素相互作用。接触氡和石棉等其他已知危险因素的吸烟者的风险甚至更高。并不是每个吸烟的人都会得肺癌，基因等其他因素也可能起作用。
不吸烟者患肺癌原因
并非所有患肺癌的人都吸烟。许多肺癌患者戒烟多年，也有许多患者从来不吸烟。从不吸烟的人被诊断出患有小细胞肺癌(SCLC)的情况很少见，但这是有可能发生的。
不吸烟的肺癌患者由于接触氡、二手烟、空气污染或其他因素引起。工作场所接触石棉、柴油废气或某些其他化学物质也会导致一些不吸烟的人罹患肺癌。
一小部分肺癌发生在没有已知危险因素的人群中。其中一些可能是没有外部原因的随机事件，但另一些可能是由我们还不知道的因素造成的。
不吸烟者的肺癌往往不同于吸烟者的肺癌。它们往往发生在年轻人身上，而且通常有特定的基因变化，这些基因变化与在吸烟者中发现的肿瘤不同。在某些情况下，这些基因改变可以用来指导治疗。
基因改变可能导致肺癌
科学家们知道肺癌的一些危险因素是如何引起肺细胞DNA变化的。这些变化会导致细胞异常生长，有时还会导致癌症。DNA是构成我们的基因细胞的化学物质，控制着我们细胞的功能。因为父母是我们DNA的来源，所以我们看起来像他们。但DNA影响的远不只是我们的长相。它还会影响我们患某些疾病的风险，包括某些种类的癌症。
一些基因帮助控制着细胞生长、分裂产生新细胞以及死亡的时间：
帮助细胞生长、分裂或存活的基因被称为致癌基因。
帮助控制细胞分裂或在适当的时间死亡的基因被称为肿瘤抑制基因。
癌症可能是由DNA改变打开致癌基因或关闭肿瘤抑制基因引起的。通常需要许多不同基因的改变来引起肺癌。
遗传基因改变
有些人从父母那里遗传了DNA突变(改变)，这大大增加了他们患某种癌症的风险。但是遗传突变本身并不会导致肺癌。
尽管如此，基因似乎确实影响着一些有肺癌病史的家庭。例如，在特定染色体(6号染色体)中遗传了特定DNA改变的人，即使他们不吸烟或只吸一点烟，就很有可能患肺癌。
有些人遗传的分解或摆脱体内某些致癌化学物质的能力降低了，比如那些在烟草烟雾中发现的化学物质。这可能会增加他们患肺癌的风险。
另一些人遗传了有缺陷的DNA修复机制，这使得他们更有可能最终发生DNA改变。DNA修复酶不能正常工作的人可能特别容易受到致癌化学物质和辐射的伤害。
一些非小细胞肺癌(NSCLCs)会产生过多的EGFR蛋白(这种蛋白来自异常的EGFR基因)。这种特殊的基因改变在年轻、不吸烟的亚洲女性肺腺癌中更常见，但超过60%的转移性非小细胞肺癌中也可见到过量的EGFR蛋白。
目前，医生建议所有人都避免吸烟和其他可能增加癌症风险的接触。
基于获得性突变
与肺癌相关的基因改变通常是在一生中获得的，而不是遗传的。肺细胞的获得性突变通常是由于暴露于环境因素，如烟草烟雾中的致癌化学物质。但一些基因变化可能只是随机事件，有时发生在细胞内，没有外部原因。
某些基因的获得性改变，如RB1肿瘤抑制基因，被认为在小细胞肺癌的发展中很重要。如p16抑癌基因和K-RAS致癌基因等基因的获得性改变被认为在非小细胞肺癌的发展中很重要。在非小细胞肺癌和小细胞肺癌中都可以看到TP53肿瘤抑制基因和3号染色体的变化。并不是所有的肺癌都有相同的基因变化，所以毫无疑问，其他基因的变化还没有被发现。
Part.04
肺癌可以预防吗？
并非所有的肺癌都可以预防。但是可以做一些事情来降低风险，比如改变可以控制的风险因素。
远离烟草
降低患肺癌风险的最好方法是不吸烟，并且避免吸入二手烟。
如果在患肺癌前戒烟，受损的肺组织就会逐渐开始自我修复。不管年龄多大，也不管吸了多长时间的烟，戒烟都可以降低患肺癌的风险。
避免氡接触
氡是患肺癌的一个重要原因。可以通过对家里进行检测和处理来减少接触氡。
避免或限制接触致癌物质
在工作场所和其他地方避免接触已知的致癌物质也是有用的。
健康饮食
多吃水果和蔬菜的健康饮食也有助于降低患肺癌的风险。一些证据表明，富含水果和蔬菜的饮食可能有助于保护吸烟者和不吸烟者免受肺癌的侵害。但水果和蔬菜对肺癌风险的积极影响都要比吸烟增加的风险小得多。
试图通过给吸烟者或戒烟者服用大剂量的维生素或类似维生素的药物来降低他们患肺癌的风险，到目前为止还没有成功。事实上，一些研究发现，补充β胡萝卜素(一种与维生素A有关的营养物质)似乎会增加这些人患肺癌的几率。
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