回答文章的题目，通常来讲有效的抗肿瘤免疫需要在外周淋巴器官中酝酿，在那里CD4和CD8阳性T细胞会和从肿瘤部位迁移而来的成熟DC细胞相遇，接受MHC-肿瘤抗原复合物的刺激，B细胞被激活，在滤辅T细胞的增益下形成生发中心，生发中心形成后可以允许淋巴细胞增殖分化，从而形成大量的效应T细胞和记忆B细胞，再迁移到肿瘤组织中发挥杀伤功能。
对这个问题，在本月Nature主刊上似乎有新的发现，研究发现在肿瘤组织中存在一类干细胞样的CD8T细胞，这类细胞对抗肿瘤免疫发挥至关重要的作用。
肿瘤细胞大家都知道，没有接触抑制，可以连续的增殖，在这个时候试想是不是也需要肿瘤杀伤性T细胞有类似的功能才能有效的杀伤肿瘤？因而对于研究抗肿瘤免疫，充分理解影响肿瘤特异性T细胞的存续性以及浸润性很重要，庆幸的事已经有一些证据提示这种现象，比如端粒酶，比如CD27。
在Nature的这篇研究中描述了一种干细胞样T细胞，它高表达TCF7，他可以自我更新并且分化成不同的T细胞，包括CD8T。
在分析接受手术切除治疗的肾癌患者时发现，肿瘤中CD8T比例超过2.2%后肿瘤生长显著减缓，而小于2.2%的时候肿瘤在手术后依然会继续生长，表明患者的免疫系统并不足够控制残留的肿瘤细胞。
在T细胞亚群分析中，有两群截然不同的T细胞，一类是大量表达免疫检查点分子，也就是我们通常称之为耗竭性T细胞，通常发生在肿瘤微环境中T细胞长时间与肿瘤细胞接触的环境之下。另一类被称之为干细胞样T细胞，特征是表达TCF7，在肿瘤中丰度很低，但通常T细胞浸润越高这类细胞的水平也越高，干细胞样的T细胞可以有效的增强抗肿瘤免疫。
和耗竭T细胞不一样，干细胞样T细胞表达更多的趋化因子，共刺激因子，这些都和患者的良好预后正相关。除此之外，干细胞样T细胞上大量表达的趋化因子以及趋化因子受体和淋巴管上细胞很相像，而淋巴管的这种特征是为了促进免疫细胞迁移，从而维持T细胞激活和存活。所以？
那这样的TCF7阳性的干细胞样T细胞到底有没有用武之地呢？之前有研究表明干细胞样T细胞在分化形成CTL过程中会表达PD1最终依然会耗竭，但是PD1抗体可以重新让TCF7阳性的干细胞样T细胞重新恢复增殖活性。而TCF7阳性率越高，患者对检查点抗体响应越好。
这篇只能说是一个引子，还有更多的疑问藏在背后，比如我第一时间想到是TLS，也就是3级淋巴结构。有兴趣可以自行查看NatureReview上的综述(Tertiarylymphoidstructuresintheeraofcancerimmunotherapy)。
正常淋巴器官包括2级，也就是中枢和外周，而3级淋巴结构就是指指在长时间炎症信号暴露下，包括趋化因子，细胞因子等作用下形成的异位生发中心。免疫微环境的研究肯定少不了肿瘤3级淋巴结构，而干细胞样T细胞依然也会落在肿瘤3级淋巴结构上。
在肿瘤3级淋巴结构中免疫系统自成小天地，再回到文章的题目，肿瘤浸润淋巴细胞是来自2级淋巴器官（外周淋巴器官）？，还是肿瘤3级淋巴结构，抑或是干细胞样T细胞？
这里面可以有说不完的故事~只希望不要是换个概念的骗子~
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