淋巴肉瘤

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猫生化检查指标解析 [复制链接]

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本文所列内容并非诊断疾病时的唯一依据,当判断生化检验结果时,应同时考虑病例、临床症状和其他检查结果。这里仅提供给大家一些基本的知识和医学指导。由于不同的检验仪器所得出的数据及其对应的数值参考范围不尽相同,为了避免不必要的担心,这里不对参考数据进行标记,仅对结果高低的临床意义进行分析。

在小动物临床上,全套生化检测的费用较高,建议给宝贝做例行体检的朋友,可以根据宝贝的年龄和身体情况,请医生一起挑选其中重要的项目进行检查,其中常见较为有用的检验项目如下,很容易显示出一些疾病的情况:

1.丙氨酸氨基转移酶ALT、门冬氨酸氨基转移酶AST——肝脏

2.血中尿素氮BUN、肌酐CREA——肾衰竭

3.血糖GLU——糖尿病、胰岛素过多症

4.钙Ca及磷PHOS——矿物质代谢的改变,肾脏

5.碱性磷酸酶ALKP——肝及骨骼肌疾病

6.总胆红素TBIL——肝病、贫血

7.总蛋白TP——脱水,肝肾

8.球蛋白GLOB、白蛋白ALB——肝肾、免疫病、脱水、蛋白质流失等

9.全血细胞分析CBC——感染症、贫血

10.脂肪酶LIPA、淀粉酶AMYL——胰腺炎

ALT(丙氨酸氨基转移酶或称谷丙转氨酶)

升高——肝细胞受损或坏死。此项检查有敏感性及专一性,但无法由此得知肝脏疾病的原因或伤害是否为可逆性。

降低——无临床意义

ALT顾名思义是谷氨酸和丙酮酸之间的转氨酶,主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常。ALT升高的原因很多,包括急性软组织损伤及严重的创伤、剧烈运动或运动过度、感染性疾病如肺炎、结核等、心脏疾病如心力衰竭、心肌炎等、胆囊炎、应用一些药物等非肝脏因素。所以临床生化检查见到ALT的轻度增高不应只怀疑肝脏问题,要综合考虑动物病情并全面分析化验单。

ALT主要大量存在于肝脏细胞的细胞浆中,其浓度高于血清的-倍。故肝细胞的轻度损伤就可使其升高,极其敏感,有资料报道1%的肝细胞损伤可造成ALT升高一倍。所以可以说只要肝脏有轻微损伤就能引起ALT的明显变化,而因*疸怀疑早期及中期的肝病,没有ALT的升高是不成立的。但ALT的降低目前未证明其有临床意义。

AST(门冬氨酸氨基转移酶也称谷草转氨酶)

几乎存在于所有的形态的细胞中,但因为在肝脏及肌肉细胞内含量特别丰富,所以主要用于肝脏及肌肉疾病的诊断,红细胞也是一个重要的来源,因此溶血现象的简体也会有ASY升高的现象。特异性较差。

升高——肝脏及胆道疾病,有增多但不太明显;心功能不全,肌炎肌损伤等。降低无临床意义

TP(总蛋白)

蛋白合成是肝脏的重要功能。判断肝脏的合成功能,并且可以对体内渗透压做一判断。

升高——脱水、淋巴肉瘤,多发性骨髓瘤,感染

降低——饥饿,营养及吸收障碍,肝脏疾病以及肾病综合症

TP是指肝脏产生的白蛋白和含量极少的纤维蛋白原、α、β球蛋白、凝血酶原、凝血因子,浆细胞产生的γ球蛋白共同组成的复杂混合物。TP的升高常见于各种原因引起的脱水、中*、休克、慢性感染、淋巴肉瘤、浆细胞瘤等。TP降低主要见于各种原因引起的白蛋白下降。

ALB(白蛋白)

影响血液的渗透压的血清蛋白质,可结合许多药物和运输脂肪酸。

升高——严重脱水

降低——饥饿,寄生虫,慢性吸收不良,慢性肝脏疾病,急性肾小体性肾炎

ALB是机体维持血浆胶体渗透压的主要力量,它能转运胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇和部分药物及重金属离子,还具有一定的球蛋白保护作用。ALB升高主要见于急性重度脱水和休克,但这在临床上并不常见,因为ALB的升高引起血浆胶体渗透压升高,扩容的血浆使ALB得数值降为正常。ALB降低分为两种原因。第一为合成不足,长期饥饿、营养不良、肠道吸收不良等原因引起的原料不足或严重的肝病导致的ALB产生不足或停止;第二为过度流失,肾小球病变、肾病、蛋白丢失性肠病、大量炎症性胸腹腔渗出均能导致ALB的丢失性降低。

GLOB(球蛋白)

主要由肝脏制造,总蛋白减去白蛋白所得。

升高——排除肝病,免疫系统的亢进

降低——慢性炎症,寄生虫病,浆细胞性骨髓癌、淋巴癌。自体免疫性疾病。与降低ALB同时发生。

A/G(白蛋白/球蛋白)

反映肝细胞的受损程度以及肝的蛋白制造功能,严重减低或倒置提示肝严重受损,预后极差。

ALB是机体维持血浆胶体渗透压的主要力量,它能转运胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇和部分药物及重金属离子,还具有一定的球蛋白保护作用。ALB升高主要见于急性重度脱水和休克,但这在临床上并不常见,因为ALB的升高引起血浆胶体渗透压升高,扩容的血浆使ALB得数值降为正常。ALB降低分为两种原因。第一为合成不足,长期饥饿、营养不良、肠道吸收不良等原因引起的原料不足或严重的肝病导致的ALB产生不足或停止;第二为过度流失,肾小球病变、肾病、蛋白丢失性肠病、大量炎症性胸腹腔渗出均能导致ALB的丢失性降低。

TBIL(总胆红素)

胆红素是又血红素分解而来,并以间接与非间接的形式存在于血液中。

升高——急慢性肝炎胆道阻塞,急性*疸性肝萎缩、肝恶性肿瘤转移、溶血性*疸、输血后溶血、恶性贫血。

降低——见于贫血病

TBIL是直接胆红素和间接胆红素的总和,正常血清中的胆红素基本是来源于衰老的红细胞破碎后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。总胆红素升高的原因包括溶血性疾病、微生物感染引起间接胆红素过多,来不及被肝脏转化为直接胆红素和胆汁而引起单纯因间接胆红素升高导致直胆升高。肝病时,胆红素不能转化为胆汁或因肝细胞肿胀而导致肝内胆汁淤积引起直胆和间胆同时升高造成肝细胞性*疸。发生胆囊炎、总胆管阻塞时,胆汁排入十二指肠障碍而引起阻塞性*疸。

因犬猫被毛长度及皮肤颜色不同,临床一般通过眼结膜、瞬膜和口腔黏膜的颜色观察来判断。一般30mmol/L以下的*疸不宜用肉眼察觉,称为隐性*疸。怀疑隐性*疸时,可通过尿液化验来进行判断。当发生轻度溶血时,肝脏将间胆转化成直胆的能力可在一定范围增强,所以这时血清胆红素水平不会上升。但在发生中重度溶血时,大量红细胞破碎导致进入血清中的间接胆红素过多,肝脏来不及转化而导致血清总胆红素水平轻中度升高。犬的埃利希氏体、支原体感染,猫的传染性腹膜炎也能引起肝前性*疸。

肝细胞性*疸时直胆和间胆均升高。当怀疑发生肝细胞性*疸时,要结合ALT、AST、ALP指标及各项临床症状做出诊断。要知道犬猫的肝脏疾病在一半以上的病例中是不引起*疸的。肝细胞性*疸时总胆红素的高低在一定程度上是与肝病的严重程度成正比的,当总胆红素值显示为重度*疸时,如果ALT、AST值升高不多被称为胆酶分离。胆酶分离的原因是肝细胞严重受损,间胆不能被转化,胆汁大量在肝内淤积,而具有活性的肝细胞数量很少,受损后释敢的酶也相应减少,往往提示极严重的肝损伤、肝硬化中晚期以及肝衰竭。

梗阻性*疸是指肝细胞具备将间胆结合为直胆及产生胆汁的能力,但胆汁排出受阻,所以直胆升高,间胆正常或轻度升高。胆结石、寄生虫、肝脏肿瘤、胆囊肿瘤、胰腺肿瘤造成的胆管阻塞及压迫是主要病因。此时,ALT一般轻度升高,AST轻度升高或正常,ALP明显升高。

总胆红素降低一般提示缺铁性贫血、缺锌或仪器误差。

LDH(乳酸脱氢酶)

升高——肌肉疾病或外伤,胆汁淤积性肝病,贫血或急性白血病

降低——无临床意义

ALP(碱性磷酸酶)

大量存在于肝脏和骨中,于骨的修补时中等上升,而胆汁瘀滞和胆管阻塞时会激烈上升。

升高——胆汁淤积造成的肝脏疾病,此外使用类固醇,肝脏问题及生长中的年轻动物及骨的形成(如骨折)也会造成ALP升高,ALP也可能与急性胰腺炎后增加。

降低——甲状腺功能不足时,会使ALP活性降低。

ALP由6种同工酶组成,广泛存在于机体各组织中,肝、肾、骨骼、肠道、胎盘及某些肿瘤组织内都存在,但主要存在于肝脏和骨骼中。在犬猫幼龄阶段的骨骼发育期、骨折愈合期、妊娠期均可引起ALP轻度的生理性增高。骨软化症、佝偻病、骨质疏松、骨肿瘤、肝脓肿、肝硬化、肝肿瘤、甲亢时ALP轻至中度增高。肝外胆道阻塞、胆囊疾病、胆汁淤积型肝炎时肝细胞过度产生ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清ALP明显升高。

在犬猫临床上,ALP升高所提示的临床意义不完全相同。在犬提示肝脏疾病、库兴氏综合征、糖皮质激素或抗癫痫药物使用。在猫提示糖尿病、胆管炎、胆管性肝炎、肝脂变、

甲亢等。在犬甲状腺机能减退时,ALP可能轻度下降。

ACP(酸性磷酸酶)

升高——胆管阻塞,肝内胆汁瘀滞,肌肉疾病或外伤,恶性肿瘤

降低——无明显临床意义

γ-GT/GGT(γ-谷氨酰转肽酶)

参与谷胱甘肽的代谢,主要位于肝脏细胞的表面、胆管上皮及肾脏弯曲小管的上皮细胞。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富,但血清中GGT主要来自肝胆系统。

升高——肝脏中*,胆汁淤积(肝内和肝外)慢性肝功能不足,肾病,胰腺炎。在猫中,通常GGT会较ALP明显上升。

降低——无明显临床意义

BUN(尿素氮)

尿素是蛋白质的代谢产物由肾脏排出,任何降低肾小体滤过速率或增加蛋白质代谢的状态,均会增加血中尿素氮值。

升高——一般有70%的肾单位失去机能,肾小球肾炎,肾盂肾炎,肿瘤;尿结石,泌尿系统破裂。

降低——进行性肝病,肝硬化,低蛋白性饲料和吸收紊乱,用葡萄糖治疗的长期厌食。

CRE(肌酐)——是一种肌肉代谢后的非蛋白质氮的产物。与BUN在诊断和预后的判定上有同等用处。也会于任何可降低肾小体滤过速率状况时上升,只是上升程度较BUN慢一些而已。

升高——表示降低由尿的排出而导致血中含量升高,血中肌酐含量升高造成中*的状态,可见于尿*症。降低无相关。

URIC(尿酸)

血尿酸主要从肾脏排出,肾功能减退时尿酸增高。

升高——肾炎,肾功能障碍,肾衰时升高明显

GLU(血糖)

血中葡萄糖浓度饮食、肝生产物和末梢排除速率所影响

升高——糖尿病、抽搐、暴露于冷的状态下和饮食,应激

降低——胰肿瘤、饥饿、低肾上腺皮质功能症,甲状腺和脑垂体前叶功能减退,坏死性肝炎,慢性消化不良引起的衰谒症,慢性贫血。

Co2CP(二氧化碳)

升高——酸中*

降低——碱中*

 增高:示碱储备过剩
  (1)代谢性碱中*:幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻,缺钾,服碱性药物过量(或中*)。
  (2)呼吸性酸中*:呼吸道阻塞,重症肺气肿,支气管扩张,气胸,肺气肿,肺性脑病肺实变,肺纤维化,呼吸肌麻痹,代偿性呼吸性酸中*。
  (3)高热,呼出二氧化碳过多。
  (4)肾上腺皮质功能亢进,使用肾上腺皮质激素过多。
  降低:示碱储备不足
  (1)代谢性酸中*:糖尿病酮症酸中*,肾功能衰竭,尿*症,感染性休克,严重脱水,流行性出血热(低血压期和少尿期),慢性肾上腺皮质功能减退,服用酸性药物过量。
  (2)呼吸性碱中*:呼吸中枢兴奋(呼吸增快,换气过度,吸入二氧化碳过多)。
  (3)肾脏疾病:肾小球肾炎,肾小管性酸中*,肾盂肾炎,肾结核。

Ca(钙)

血浆钙值受饮食、内因性内泌素值和血清蛋白质量的影响,可反映出全部血浆总蛋白质浓度的变化。副甲状腺素可促进肠管之饮食中钙的吸收和肾小管对钙的重吸收而影响血浆钙值。


  升高:常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。
  降低:常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿*症、低钙饮食及吸收不良。

PHOS(磷)

血清磷值受饮食、内因性内泌素和肾功能的影响。

升高——副甲状腺机能低亢进症,肾功能衰竭尿*症-最常见的原因。溶血(由于大量磷存在红血球中,若溶血或采血后没有马上离心,会造成假性升高)

降低——营养缺乏及吸收不良,甲状旁腺功能过多,软骨症,低磷高钙饲料,维生素D缺乏,胰岛素过多症,糖尿病酸中*阶段

AMY(淀粉酶)

由胰脏外分泌系统所分泌,它可以使淀粉分解成麦芽糖。胰坏死成胰管阻塞会使淀粉酶漏入腹腔,而血清中淀粉酶值即会在24-48小时内上到正常值的2-3倍。血清淀粉酶值的上升也可能由于上段肠管的炎症,因而增加了吸收,或于肾病而减少排泄所致。

升高——胰腺炎,胰腺坏死,胰管阻塞,肾病,肠堵塞、扭转、穿孔,小肠上部炎症,皮质类固醇过多,应激,肾上腺皮质机能亢进

降低——无临床意义

LIPA(脂肪酶)

是胰外分泌系统所分泌,它能水解长链的脂肪酸成为短链的脂肪酸和胆固醇。胰脏坏死时会于24-48小时内使值上升到正常值的2-7倍。胰脏的受损使值上升情形比淀粉酶的上升维持较久。同样的,脂肪酶上升也可由于上段肠管的发炎而增加吸收及由于肾病而降低排泄所致。

升高——急性胰腺炎,上段消化道发炎,小肠阻塞,服用类固醇,消化道穿孔。

CHOL(胆固醇)

主要由肝制造由胆汁排出,高胆固醇血症可因胆汁阻塞以及蛋白质丧失性肾小体性肾病所致,肝细胞的疾病如糖尿病,会因降低胆固醇的制造继而降低了血清胆固醇值。也受饮食和运动的影响。

增高或过低可以是原发的营养因素或继发于某些疾病,如甲状腺病,肾病等。甲状腺技能减退时,可见现高脂血症。糖尿病,可出现轻度高脂血症。

TG(甘油三脂)

升高——胆道阻塞;肾脏病变症侯群;胰腺炎;进食后(尤其富含脂肪的饲料量);糖尿病;怀孕;高量动情素;肾上腺皮类固醇;甲状腺功能过低;肥胖;

降低——过量运动;泌乳;长期营养不良。甲亢、肾上腺皮质功能降低,肝功能严重低下

NH3(血氨)

升高——肝昏迷、肝性脑症,重症肝炎肝动能受损、肾功能衰竭、尿*症

降低——一般无临床意义

K(钾)

 升高:
  (1)、经口及静脉摄入增加
  (2)、钾流入细胞外液严重溶血及感染烧伤,组织破坏、胰岛素缺乏。
  (3)、组织缺氧心功能不全,呼吸障碍、休克。
  (4)、尿排泄障碍肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。
  (5)、毛地*素大量服用
  降低:
  (1)、经口摄入减少
  (2)、钾移入细胞内液碱中*及使用胰岛素后、IRI分泌增加。
  (3)、消化道钾丢失频繁呕吐腹泻。
  (4)、尿钾丧失肾小管性酸中*。
  尿钾的临床意义:当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时,尿钾排泄增加。

Na(钠)

升高:
  (1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。
  (2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。
  降低:
  (1)、肾脏失钠如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。
  (2)、胃肠失钠如胃肠道引流、呕吐及腹泻。
  (3)、抗利尿激素过多。
  尿液钠测定的临床意义:
  尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失,确定摄入量是否足够,并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督,协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低,后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤等,尿中的钠化物出现增多。

CL(氯)


  升高:
  常见于高钠血症、呼吸性碱中*、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。
  降低:
  常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。
  尿中氯测定的临床意义:
  一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如;连续服用氯化钠或氯化钾后,尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时,尿中钠比氯高。另外,尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

Mg(镁)


  升高:常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。
  降低:常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中*、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。

Fe(铁)

升高——再生障碍性贫血,溶血性贫血,巨幼细胞性贫血,急性肝炎,Vtb缺乏症。

降低——严重的缺铁性贫血,肝硬化,铁吸收障碍,恶性肿瘤

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