白癜风早期症状 http://pf.39.net/bdfyy/bdflx/180611/6320392.html往期回顾
肿瘤到底是什么？
肿瘤微环境到底是什么？
肿瘤本质（肿瘤到底是什么？）：来源于正常细胞，疯长不死的异常细胞（免疫浸润01）。肿瘤微环境（肿瘤微环境到底是什么？）：肿瘤细胞诱导形成的“微环境”（免疫浸润02）。肿瘤-免疫循环（肿瘤免疫循环到底是什么？）：机体抗肿瘤免疫和肿瘤的免疫逃逸（免疫浸润06）。
众所周知，免疫系统由免疫器官(骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾和胸腺等)、免疫细胞(淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板(因为血小板里有IgG等)，以及免疫活性物质(抗体、溶菌酶、补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子)组成。免疫系统分为固有免疫(又称非特异性免疫）和适应免疫(又称特异性免疫），其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。免疫学的核心就是T细胞介导的细胞免疫和B细胞参与的体液免疫，掌握这两者的免疫反应就掌握了免疫学80%的内容(即核心内容，依据2/8原则）。
肿瘤-免疫循环侧重T细胞介导的细胞免疫过程，因此细胞免疫是掌握肿瘤-免疫循环的关键。肿瘤-免疫循环共分为七个步骤：①死亡肿瘤细胞释放抗原；②肿瘤抗原呈递；③T细胞激活；④T细胞向肿瘤组织迁移；⑤肿瘤组织T细胞浸润；⑥T细胞识别肿瘤细胞；⑦清除肿瘤细胞。通过上述肿瘤免疫-循环机制，机体有效杀死肿瘤细胞（抗肿瘤免疫）；然而肿瘤细胞非常的猾，通过肿瘤细胞自身变化或者肿瘤微环境的改变，逃过免疫系统的监视，从而不断增殖，导致肿瘤发生（免疫逃逸）。
免疫系统主要通过以下两种防御策略发挥作用
体液免疫反应通过产生可溶性抗体分子特异识别和结合抗原，使病*颗粒或表达在细菌的表面的抗原能快速地被抗体分子包被和中和。同样，被感染的细胞可将病原体生成的抗原表达在细胞表面上并被识别和结合这些抗原的抗体分子包裹，而后被吞噬细胞如巨噬细胞识别、吞噬和消灭，或被细胞*性细胞如NK细胞杀死。这些免疫细胞自己不具有识别特异外来抗原的能力，但是结合于病*、细菌或哺乳动物细胞表面抗原的抗体分子能引导这些免疫细胞来摧毁已存在的靶标。
细胞免疫应答能生成和分化出大量的特异性细胞*性细胞，它们自己能识别和直接攻击在表面表达特定抗原的其他细胞。这种情况下，不需要可溶性抗体作为中间介导者去识别靶细胞表达的抗原。因为细胞*性T淋巴细胞（CTL）系统已形成了由它们自己的T细胞受体（TCR）去识别抗原的机制。
①死亡的肿瘤细胞释放出抗原，所有有核细胞均表达MHC-I类分子，肿瘤细胞也不例外。但是，与此同时，肿瘤细胞会通过各种方式弱化MHC-I分子的抗原呈递。
②抗原呈递细胞（APC），其中树突细胞是作用最强的专职抗原呈递细胞，在初次免疫是发挥重要作用；单核巨噬细胞和B细胞主要在再次免疫时发挥作用。抗原呈递细胞将吞噬处理的可溶性肿瘤抗原呈递至表面形成抗原肽-MHC复合物。
③TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物以及专职APC表面的B7分子和T细胞表面的二聚体分子CD28之间结合，双信号启动使T细胞激活（第三信号是释放细胞因子）。
④细胞*性T淋巴细胞(CTLs)通过血液循环运输至肿瘤组织。这是由于肿瘤细胞释放趋化因子等，从而将免疫细胞招募到肿瘤微环境导致的（请参见
