肿瘤的干性和免疫逃逸密切相关，在肿瘤的发生和免疫治疗的抵抗中起着至关重要的作用。然而，人们对协调这种联系的潜在分子机制知之甚少。据报道，鳞状细胞癌(SCC)中环状RNAFAT1(CircFAT1)的升高通过促进STAT3的激活来统一和调节肿瘤干性与免疫逃避之间的正相关关系。CircFAT1基因敲除(KD)可减少体外SCC细胞的肿瘤球体形成和体内肿瘤的生长。生物信息学分析显示circfat1kd损伤肿瘤干细胞特征并激活肿瘤细胞固有免疫。机制上，circFAT1与细胞质中的STAT3结合，阻止了由SHP1介导的STAT3去磷酸化，并促进了STAT3的激活，从而抑制了stat1介导的转录。此外，circfat1kd通过促进CD8+细胞浸润到肿瘤微环境中，显著增强了PD1阻断免疫治疗。综上所述，结果表明circFAT1是肿瘤干细胞和抗肿瘤免疫的重要调节因子。
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