肿瘤究竟从哪里来的 [复制链接]

虽然几近二年未发文章，但一直在学与研之中，特别感谢时间过了二年还未取关的朋友们！以后的文章都会以分子免疫学和中医学诠释生命的内涵。也希望有兴趣的朋友一同加入分子中医学的研究中来。

很意外地发现了上皮细胞肿瘤的起因，皮质醇的调节蛋白和一些细菌病*的膜联蛋白介导了上皮细胞分化与淋巴B1细胞的膜融合，形成了肿瘤细胞。

其实北大医学部的邱晓彦教授在03年就发现上皮肿瘤细胞会分泌lg样物质，特别是lgD，一般做单抗时就用骨髓瘤细胞和B细胞融合生产单抗的。肿瘤细胞会表达TOl

样受体，又会分泌lg样抗体物质，而肿瘤抑制增殖的启动子与淋巴B细胞有差异，似乎来自于上皮细胞。从病*学中可以发现某些病*的膜融合蛋白可以介导病*与细胞的融合侵染，可以重组DNA，在不良睡眠细胞分裂中染色体易位错配也可导致不同的启动子，导致抑制增殖启动子启动障碍。

可惜邱晓彦一直在研究淋巴B1细胞研究，就是没有用各种融合蛋白做B1与各种上皮细胞的融合试验对比，某种程度上她的研究可能与诺奖只有一步之遥。

淋巴B1细胞不是在骨髓中产生，而是由胎肝产生定居在腹腔中，能自我增殖更新无需干细胞分化，表达的最大功能是抑制细胞免疫过度，兼有少量lgM初始体液免疫，所以肿瘤细胞能逃避细胞免疫。

淋巴细胞在地址素的介导下，都有归巢功能，由于地址素不同，会归巢到特定的上皮组织中。CD44分子就是所有上皮肿瘤细胞的特点。18年诺奖的PD1/PDL1通路，而前B细胞是表达PD1的，与巨噬细胞PDL1结合后，是抑制T细胞增值和Ⅱ型干扰素的产生，也抑制其他B细胞增殖，同时抑制细胞免疫和体液免疫对肿瘤的杀伤，所以巨噬细胞有这种趋化因素影响会在肿瘤周围聚集，辅助肿瘤生长转移，这个年的PDL1抑制肿瘤通路的诺奖是反向可以证明肿瘤起源于B细胞的。

而lgDR的基因组，至今未破译，lgD所介导的通路都在研究中。虽然这只是在有很多依据的反向推断，但是可以等待着这个预见的证实。