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胃外生性肿瘤的诊断与鉴别诊断 [复制链接]

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作者:术南41

来源:影像时间

妇科恶性肿瘤盆腔淋巴结转移情况与其治疗方法的选择及临床预后密切相关,影像学检查在妇科恶性肿瘤术前分期评估以及术后随访中发挥着重要作用。

与泌尿系肿瘤类似,妇科肿瘤常沿着盆腔器官正常淋巴引流途径扩散到盆腔和腹膜后淋巴结。

作为影像科医生,熟悉淋巴结特征及转移途径能够帮助我们迅速有效判断是否存在转移。对于引流途径内的淋巴结肿大高度提示淋巴结转移,对于引流途径外的结节则淋巴结转移可能性较小。

常规影像学方法包括CT及MRI,主要根据淋巴结形态及大小进行良恶性鉴别,功能成像如弥散加权成像(DWI)、18F-FDG代谢显像、基于淋巴结生理活性的淋巴结显像以及淋巴结定位方法能够精确评估淋巴结转移情况。

先来了解一下正常腹主动脉旁及髂腹股沟淋巴结解剖情况,帮助了解妇科恶性肿瘤(如卵巢、子宫内膜、宫颈、阴道及外阴癌)淋巴结转移情况。

腹主动脉旁及髂腹股沟淋巴结正常解剖

图1~6显示了五组淋巴结前后位解剖示意图及对应横断位CT图,包括腹主动脉旁淋巴结、髂总淋巴结、髂内淋巴结、髂外淋巴结以及腹股沟淋巴结。

图1图中显示了与妇科肿瘤相关的主要淋巴结位置:腹主动脉旁淋巴结(橙色)、髂总组淋巴结(紫色)、髂内组淋巴结(*色)、髂外组淋巴结(绿色)、腹股沟组淋巴结(红色)

图2腹主动脉旁淋巴结。示意图(图a)及对比剂增强横断位CT图(图b)显示腹主动脉旁淋巴结根据与腹主动脉(a)及下腔静脉(b)的关系分为7个亚组:腔静脉后(RC)、腔静脉前(PC)、腔静脉旁(LC)、主动脉腔静脉间(AC)、主动脉后(RA)、主动脉前(PA)以及主动脉旁(LA)淋巴结

图3髂总组淋巴结。示意图(图a)及对比剂增强横断位CT图(图b)显示髂总组淋巴结包括三个亚组:外侧组(LC),位于髂总动脉(a)外侧,由髂外淋巴结外侧链延伸而来;内侧组(M),位于两侧髂总动脉之间的三角区,包括骶岬淋巴结;中间组(MI),由腰骶窝淋巴结组成,内后方与下腰椎或上骶椎椎体毗邻,前外侧与腰大肌毗邻,前内侧与髂总动脉及髂总静脉毗邻

图4髂内组淋巴结。示意图(图a)及对比剂增强横断位CT图(图b)显示髂内组淋巴结由沿髂内动脉(a)及髂内静脉(v)内脏支分布的淋巴结链组成,包括骶淋巴结(S)及位于髂内外动脉之间的结合部淋巴结(J)。a』:髂外动脉,v』:髂外静脉

图5髂外组淋巴结。示意图(图a)及对比剂增强横断位CT图(图b)显示髂外组淋巴结位于髂血管与腹股沟韧带分叉处。髂外组淋巴结由三个亚组组成:外侧组(L)是沿髂外动脉(a)外侧分布的淋巴结;中间组(Mi)是位于髂外动脉及髂外静脉(v)之间的淋巴结;内测组(M)是位于髂外静脉与闭孔内肌内后侧的淋巴结,也称闭孔淋巴结。此处值得注意的是闭孔淋巴结位于闭孔神经前方

图6腹股沟组淋巴结。示意图(图a)及对比剂增强横断位CT图(图b)显示腹股沟组淋巴结(红色)分为腹股沟浅淋巴结(S)及腹股沟深淋巴结(D)。腹股沟浅淋巴结位于腹股沟韧带前方的皮下组织内,与股静脉及大隐静脉伴行。腹股沟浅淋巴结中最重要的淋巴结位于大隐静脉汇入股静脉处。腹股沟深淋巴结沿着股动脉及股静脉分布,对比剂增强横断位CT图c显示了腹壁下动脉及旋髂血管(cx)的起始部,这两个结构也是腹股沟深淋巴结与髂外淋巴结内测组(M)的分界标志。a:股动脉,v:股静脉,v』:髂外静脉

妇科肿瘤淋巴结转移途径

妇科肿瘤淋巴结转移途径主要取决于原发肿瘤的位置,且转移途径往往不止一条,因此与男性泌尿生殖系统恶性肿瘤淋巴结转移相比其更为复杂。

目前,最常见的妇科恶性肿瘤淋巴结传播途径是腹股沟浅表淋巴管引流途径、盆腔淋巴管引流途径以及腹主动脉旁引流途径。

1.腹股沟浅表淋巴管引流途径

腹股沟浅表淋巴管是会阴部肿瘤(包括外阴肿瘤及阴道下1/3肿瘤)的主要转移路径(图7)。

大隐静脉与股静脉汇合部淋巴结是这条淋巴引流途径上的前哨淋巴结,它注入腹股沟深淋巴结和髂外淋巴结,是肿瘤细胞扩散至腹股沟其它淋巴结及髂外淋巴结所必经的第一批淋巴结。

图7腹股沟浅表淋巴管引流途径。示意图显示了大隐静脉与股静脉汇合部淋巴结的位置,通过此前哨淋巴结,肿瘤细胞将扩散至腹股沟深淋巴结及髂外淋巴结

2.盆腔淋巴管引流途径

盆腔原发肿瘤淋巴转移途径有4条,包括盆腔前部途径、外侧途径、下腹部途径(髂内途径)、骶前淋巴结途径。对于妇科恶性肿瘤,主要是后三种转移途径(图8)。

盆腔外侧途径引流盆腔脏器的淋巴至髂外组淋巴结的中间链,这是宫颈、子宫内膜、卵巢以及上2/3阴道恶性肿瘤淋巴转移的主要途径。

下腹部途径引流盆腔大部分脏器的淋巴,沿髂内组淋巴管的内脏支注入髂内外结合部淋巴结(位于髂内外血管分叉处)。子宫内膜、宫颈以及上2/3阴道恶性肿瘤可通过该淋巴途径转移。

骶前淋巴结途径起自骶骨和尾骨前方的淋巴丛,向上引流到髂总淋巴结。盆腔下部器官如宫颈肿瘤,可通过直肠周围淋巴管沿着宫骶韧带进入骶前间隙。

图8盆腔淋巴管引流途径。示意图显示了妇科肿瘤淋巴转移的3条主要途径,即外侧途径(绿色箭)、下腹部途径(髂内途径)(*色箭)、骶前淋巴结途径(紫色箭)

3.腹主动脉旁引流途径

这是卵巢癌淋巴转移最重要的两条途径之一(图9)。卵巢癌细胞可通过卵巢淋巴管沿性腺血管上行,绕过盆腔淋巴结在肾门水平注入腹主动脉旁淋巴结或腔静脉旁和主动脉腔静脉间淋巴结。

图9腹主动脉旁转移途径。示意图显示卵巢癌细胞可通过卵巢淋巴管沿性腺血管上行,绕过盆腔淋巴结直接注入腹主动脉旁淋巴结

4.其它不常见的淋巴引流途径

虽然以上介绍了妇科肿瘤主要的淋巴转移途径,但在手术、化疗、放疗等可能会改变淋巴结转移的模式,其它少见的腹部转移途径也可开放,如性腺淋巴转移途径(图10)、肠系膜淋巴转移途径(图11)以及膈下淋巴转移途径(图12)。因此了解肿瘤原发灶的治疗措施至关重要。

图10性腺淋巴转移途径。女,52岁,5年前接受了卵巢癌Ⅲ期手术及化疗,腹膜后及盆腔均有肿大淋巴结。随访中发现性腺血管周围可见多个肿大淋巴结,对比剂增强横断位CT显示最大者位于左侧性腺血管(箭头)附近,直径约12mm(箭)。这可能是腹膜后淋巴结逆向转移所致。

图11肠系膜淋巴转移途径。女,43岁,卵巢癌ⅣB期。对比剂增强冠状位CT显示肠系膜可见肿块(箭头),双侧髂外淋巴结(白箭)及右侧腹股沟淋巴结(黑箭)肿大。病理结果示小肠浆膜层发现癌细胞,提示此病例为肠系膜淋巴转移(*双侧卵巢肿块)

图12膈下淋巴转移途径。女,50岁,卵巢癌术后,右侧膈肌转移灶切除术后(弯箭)。对比剂增强冠状位CT显示右侧膈下可见肿大淋巴结,直径约13mm(直箭)

来源:Pathwaysoflymphaticspreadingynecologicmalignancies.Radiographics.May-Jun;35(3):-45.

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编辑:sjtuwalker-特约编辑

什么是免疫检查点?免疫系统通过多个检查点(checkpoint)或免疫刹车来避免免疫系统的过度激活,而过度激活的免疫系统会损害健康的组织从而引起自身免疫性疾病。CTLA4和PD1是免疫系统的两个重要的检查点。CTLA4的全称是细胞*性T淋巴细胞相关蛋白4,也称为CD,是一种蛋白受体,它的功能是下调免疫系统的反应。CTLA4在T细胞表面上充当一个关闭开关的作用,当T细胞被激活后,T细胞会产生更多的CTLA4,CTLA4通路激活后通过负向调节可以控制T细胞的过度激活。PD-1的全称是程序性细胞死亡蛋白1,也被称为CD,PD-1是一种细胞表面受体,属于免疫球蛋白超家族,存在于T细胞和B细胞表面上。PD-1的两个配体是PD-L1和PD-L2,它们PD-1结合后会激活PD-1信号通路从而阻止T细胞的功能活化,因此而下调免疫系统,这会减少自身免疫反应。很多类型的细胞(包括肿瘤细胞)可以产生PD-L1或PD-L2,这些细胞可以通过PD-L1或PD-L2与PD-1结合抑制T细胞的功能,从而自己获得保护。CTLA4检查点的功能(阻止T细胞被激活)类似于不让汽车发动起来,而PD-1检查点的功能(阻止T细胞的活性)类似于让跑动的汽车停下来。免疫检查点阻断疗法(CBT)CBT通过抑制CTLA4或PD1而让T细胞对肿瘤细胞产生免疫反应或让T细胞识别肿瘤细胞后可以杀死它们。目前为止FDA已经批准了几个免疫检查点抑制剂用于治疗实体瘤,而在血液系统恶性肿瘤方面一些临床试验已经证明CBT具有很好的疗效,特别是淋巴瘤。本文总结回顾了目前CBT在淋巴瘤治疗上的进展。霍奇金淋巴瘤(HL)临床前研究表明R-S细胞可以利用PD-1通路逃避免疫检测。在经典HL中,染色体9p24.1的改变可增加PD-1配体、PD-L1和PD-L2的数量,并通过JAK—STAT信号通路促进这些物质在肿瘤细胞表面表达。基于以上研究结果,研究人员假设PD-1阻滞抗体能够阻止HL的肿瘤免疫逃逸,并且试验结果也很有力的证明了这一假说。两个PD-1抑制剂治疗HL的临床研究,纳入的52例受试者都是既往经过多次治疗,大部分在接受ASCT和brentuximabvedotin治疗后复发。PD-1抑制剂具有很高的有效率——nivolumab87%(CR率17%),pembrolizumab65%(CR率21%),并且可以保持持续缓解。弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)DLBCL是最常见的淋巴瘤类型,大约占所有非霍奇金淋巴瘤的50%。与HL不同,仅有四分之一的DLBCL细胞表达PD-L1,例外的是原发性纵隔B细胞淋巴瘤(PMBL),其生物学特征更类似于HL。PMBL经常会出现染色体9p24的基因扩增或重排,从而导致细胞表面表达PD-L1和PD-L2。PD-1抑制剂治疗DLBCL这方面的数据还不多,目前还仅限于几个较小的研究。在一项纳入11例nivolumab治疗DLBCL的研究中,ORR36%(包括1例CR),应答持续时间中位数为(MDR)为22周,其中一例患者持续应答73周。从上面的结果看,PD-1抑制剂治疗DLBCL是有效的。但仅是对表达PD-L1的DLBCL有效,还是对所有患者有效,是否可以根据这个生物标记物对患者进行筛选?目前,这个答案还不知道。但一项较大型的2期研究正在进行,在不久的将来这个问题将会有答案。随着进一步对PD-L1在DLBCL细胞上表达的深入理解,研究者发现PD-L1确实只在部分DLBCL细胞上表达,如病*感染(特别是EBV)或T细胞/组织细胞富集的大细胞淋巴瘤(TCHRLCL)。这表明PD-1抑制剂可能在PMBL、EBV阳性疾病和TCHRLCL中更有效。虽然正在进行的研究可能会揭示这个问题,但确切的定论可能需要更多相关的研究。滤泡细胞淋巴瘤(FL)FL是最常见的惰性非霍奇金淋巴瘤。尽管FL患者中位生存期可达10或10年以上,但部分患者仍因这一疾病而早期死亡。FL细胞通常不表达PD-1或PD-L1,但前期的研究证明pidilizumab治疗FL有效,更有研究支持pidilizumab+rituximab可以提高内源性抗肿瘤作用。肿瘤微环境发挥重要作用,尤其是在FL生物学中。通过免疫组化分析,PD-L1在FL中的表达似乎仅局限于浸润的巨噬细胞,通常不在肿瘤细胞中。有许多关于FL微环境的研究报道,关于PD-L1阳性T细胞对预后的影响各个研究不同。随后的研究结果表明有不同的PD-L1阳性T细胞在FL微环境中,其中PD-1lo和PD-1hi亚群在FL生物学中其重要作用。同样,随后正在进行的更大型研究将帮助我们更好的理解这种现象。未来研究方向尽管我们可以从PD-1抑制剂治疗实体瘤中学习经验,但淋巴瘤却又与大部分实体瘤又不同。不同的淋巴瘤亚型有不同的PD-1及其配体表达模式,而其病理生理机制也不一定依赖于PD-1通路。PD-1抑制剂应用于淋巴瘤仍存在很多问题。PD-1抑制剂治疗经典HL、部分DLBCL亚型和FL疗效良好,但作用机制不同。在缺乏可靠的生物标志物情况下,很难预测其对不同淋巴瘤亚型的疗效,仍需要发现合适的生物标志物。关于PD-1在淋巴瘤的临床试验很快进入晚期阶段,而且必将用于淋巴瘤的一线治疗。如何将PD-1抑制剂与传统化疗、激素及B细胞受体通路抑制剂联用是亟需解决的问题。参考文献:PhilippeArmand.Checkpointblockadeinlymphoma,ASH.

(本文为原创,欢迎转发,转载需经授权并注明出处)

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