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咸姐
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兮
#肿瘤#
利用抗PD-1或抗CTLA-4抗体进行免疫检查点阻断（ICB）治疗已被证明可为不同类型癌症的许多患者提供治疗益处，而且由于两者的细胞机制不同，同时靶向这两种途径被发现可增加抗肿瘤反应。在晚期黑色素瘤中，与抗PD-1单药治疗相比，抗PD-1与抗CTLA-4的联合应用方案可获得更高的有效率和更长的总生存期。与此同时，两者的联合用药在其他肿瘤类型中也显示出了良好的疗效。然而，由于联合ICB方案的毒性远大于抗PD-1单药治疗，毫无疑问，了解两种方案的差异效应和作用机制就变得至关重要了。
淋巴细胞向肿瘤的转移是癌症免疫和免疫治疗（ICB、疫苗或过继性T细胞疗法）的关键环节。研究证实肿瘤微环境中大量CD8+T细胞的存在与转移性黑色素瘤对ICB的临床反应有关，还有一些研究表明外周室中CD8+T细胞的激活及其持续招募到肿瘤中可能对临床反应很重要。可见，了解调控淋巴细胞在基础情况和ICB治疗期间向肿瘤募集的机制也是至关重要的。目前已知肿瘤血管可通过多种机制限制淋巴细胞外渗，相比之下，促进淋巴细胞进入肿瘤的机制尚不清楚，肿瘤血管介导淋巴细胞外渗进入肿瘤的分子和功能特征也尚不清楚。高内皮微静脉（HEV）是淋巴结和其他淋巴器官中淋巴细胞募集的特定血管，表达高水平的硫酸化唾液黏蛋白和HEV特异性抗体MECA-79。已有研究在人类实体瘤中观察到MECA-79+HEV样血管（TA-HEV）的频繁出现，它们的密度与CD3+、CD8+T细胞和CD20+B细胞的密度相关，且与乳腺癌和黑色素瘤的临床表现良好有关。尽管针对TA-HEV的研究取得了一些重要进展，但是MECA-79+TA-HEV内皮细胞（TA-HEC）在分子和功能水平上的定义仍不明确。
近日，来自法国图卢兹大学的Jean-PhilippeGirard团队在CancerCell上在线发表题为Tumor-associatedhighendothelialvenulesmediatelymphocyteentryintotumorsandpredictresponsetoPD-1plusCTLA-4
